metabolic acidosis) 대사성 산증에서 비본(소비)을 IV shooting하면 왜 혈압이 잠깐 오르는걸까?

중환자실에서 간호사로 근무하다 보면 septic shock을 주진단명으로 ABGA상 severe metabolic acidosis가 진행되는 환자들을 볼 수 있다.(심하면 pH가 6점대에 HCO3-가 한 자릿수이다) 임종 단계에 있는 severe 한 metabolic acidosis가 있는 환자들은 노르핀, 바소프레신, 에피네프린까지 continuous infusion을 하고 main fluid에는 중탄산나트륨(sobi or bivon이라고 불림)을 mix 해서 투약하고, CRRT를 적용한다면 투석액과 대체액에도 중탄산염이 mix 되어 acidosis를 교정해주려고 노력하겠지만, 결국 점점 acidosis는 심해지고 BP가 떨어질 때마다 승압제를 증량해도 더 이상 큰 효과가 없게 된다.

 

이런 매 시간마다 임종 단계가 가까워지는 중환자를 간호해본 경험이 있는 ICU 간호사라면 아래와 같은 경험이 있을 수도 있다.

 

ABGA를 시간마다 f/u하며 대사성산증을 교정하기 위해 중탄산나트륨을 side IV shooting 해주는데 중탄산나트륨을 shooting 하고 나면 떨어져 있던 BP가 잠깐이나마 갑자기 상승하는 것. 승압제에도 반응하지 않던 혈압이 중탄산나트륨을 IV 하자 잠깐 회복되는 것이다. 이러한 현상은 왜 일어나는 것일까?

 

지난 몇 년간의 임상 경험에서, 대사성 산증이 심해지면 카테콜아민의 sensitivity가 저하되고 BP가 감소하며 이때 중탄산나트륨을 정맥 주사하여 잠시 대사성 산증이 교정되면서 BP가 일시적으로 상승하는 것은 이미 수차례 관찰할 수 있던 사실이다. 대사성 산증이 교정되며 혈압이 오른다. 그렇다면 애초에 대사성 산증이 생기면 왜 혈압이 저하되는 것일까?

 

이에 대한 정확한 evidence를 알고 싶어서 신규간호사 시절에 꽤나 오래 구글링을 해보았는데 의외로 명확하게 설명해주는 곳이 많지 않았다. 그러던 중에 "血環 水素이온 濃度와 心臟轉出量(혈중 수소이온 농도와 심장박출량)"이라는 서울대학교 의대 잡지에 실린 논문을 한편 발견했다.

 

reference: 이재성 & 김우겸. (1975). 血環 水素이온 濃度와 心臟轉出量, The Seoul Journal of Medicine. Vol. 16, No. 3.

 

https://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:7RQdlv_8AxEJ:https://s-space.snu.ac.kr/bitstream/10371/9436/1/SeoulJMed16%25283%2529.193-200.pdf+&cd=1&hl=ko&ct=clnk&gl=kr

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링크로 들어가면 논문의 전문을 볼 수 있다.

 

무려 1975년도 논문이다. 그리고 Cardiac Output During the Metabolic Acid-Base Disturbance in the Rabbit이라는 부제로 사람이 아닌 토끼에게 실험한 것이다.(대한민국에서 사람에게 실험하는 것은 IRB의 엄격한 기준만 생각해봐도 절대 쉬운 일이 아니다)

 

 

 

이 논문의 내용을 일부 발췌하여 설명해보자면,

 

"과탄산증과 대사성산증에서 심장근 수축력이 억제되는 것은 일찍부터 알려진 사실이다.(1960년대에도)

 

H+ 농도가 증가되면 심근수축력은 크게 약화된다.(심근 흥분 전도 속도의 영향은 실험 결과 대사성산증보다 과탄산증이 더 크다고 한다, 심근 장력에 대한 작용은 과탄산증보다 대사성산증에서 더 크다.)

acidosis는 카테콜아민의 분비 자체를 억제하고 카테콜아민의 심근수축력 증가 효과를 억제한다. pH 변화에 따른 Ca2+ 농도 변화(근육의 흥분-수축 조절)와도 관계가 있다. 또 하나의 요인은 H+ 농도에 따라 K+농도가 변하는 것이다. H+, K+, Ca2+의 변화와 관련이 있다."

"일반적으로 H+는 유기 결합기와 높은 친화성을 가지고 있으므로 H+농도가 높아지면 생물 구조에 결합된 약한 이온 중 하나인 Ca2+대신 H+가 결합하여 이른바 이온 교체가 일어난다. H+은 심근수축 단백질의 결합기에서도 Ca2+을 밀어내고 대신 결합하는 것으로 보인다. 근수축에는 Ca2+이 큰 역할을 한다. 근육이 수축할 때 근 필라멘트와 연결된 트로포닌과 Ca2+이 결함함으로써 액틴, 마이오신 상호작용의 억제를 해방하여 근수축을 유발하는 것이다. 산증 심장에서 심근 트로포닌의 Ca2+과의 친화성의 감소는 흥분-수축 연결에서 훨씬 많은 양의 Ca2+이 유리되어야 심근수축력이 저하되지 않는다. 세포막 결합 Ca2+과 H+이 대치되면 충분한 양의 Ca2+과 트로포닌을 결합시키는 것은 거의 불가능하다. 이리하여 산증에서 심근수축력 억제 효과는 흥분-수축 연결기에 유지된 Ca2+의 양을 일정 수준 이하로 유지하며 수축력을 억제한다."

 

BP = CO(심박출량) X SVR(전신 혈관저항) 이므로

 

심근수축력이 저하되면 CO이 저하되고 혈압이 낮아질 수밖에 없다.

 

내가 신규 간호사였던 시절에 metabolic acidosis로 CRRT 투석액에 sobi를 mix 하여 적용 중이던 환자가 CRRT filter가 clot 되어 잠시 CRRT를 프라이밍 하는 동안 CRRT가 돌아가지 않자 교정되던 대사성 산증이 다시 심해지며 BP가 후루룩 저하되었던 적이 있다.

 

그때 당직의에게 노티 하며 "선생님, 여기 CRRT stop 된 상태라 acidosis 심해져서 BP 떨어져요. CRRT 빨리 다시 연결해야 될 것 같아요"라고까지 노티를 했었는데 정작 'acidosis에 도대체 왜 BP가 떨어지는가'에 대한 근본적인 이유는 모르고 있었다. 아마 그때 acidosis 심해지면 BP 왜 떨어지는데요?라는 질문을 받았으면 꿀 먹은 벙어리처럼 있었을 것이다. 여느 신규들처럼 그저 결과만 알고 있었을 뿐이었기에.

 

그래서 그때 의문이 들어 퇴근 후 집에 가서 근본 원인을 찾아보니 위의 논문을 찾을 수가 있었던 것이다.

 

아니면 또 다른 나만의 가설도 하나 있다. 이건 위의 논문을 발견하기 전에 했던 그냥 나만의 추측인데...

 

"칼슘 농도와 pH, 알부민과의 관계"에 대해서 공부했을 때,

 

혈중 알부민엔 카르복실기가 여러개 달려있는데 pH가 염기성인 상태가 되면 수소 이온 농도가 낮아지기 때문에 보상작용으로 알부민에서 H+이 떨어져 나오고 대신 Ca2+이 결합한다고 한다.

 

알부민과 결합되면 Ca2+은 세포내로 이동이 어려워진다.

 

이런 원리에서 대사성 산증이 심한 상태였는데 sobi를 슈팅했고 순간적이지만 상대적으로, 이전보다 pH가 올라가는 염기성 상태가되면, 알부민과 결합해있던 H+가 떨어지고 그곳에 Ca2+이 붙어서 세포내로 Ca2+ 이동이 어려워지는 것은 아닐까 그래서 심근 수축력이 저하되고 BP가 떨어지는게 아닐까도 생각했었다.

 

사실 위의 논문도 1975년도 레퍼런스이고 토끼를 대상으로 실험한 것이라 완전히 확실하다고 주장할 수는 없다. 하지만 추측성이라도 내가 궁금하던 것의 원인 가설을 한 두개라도 찾았다는 데에 의의를 두고 싶다.

 

 

 

- 대사성 산증에 BP가 떨어지는 이유 포스팅 끝 -