ventilator) 환자의 호흡수가 빠르다, sedative를 증량할까?

오늘의 상황) 환자는 intubation state로 ventilator care중이다.

ACMV-PC mode로 FiO2 0.45, IP 10cmH2O, PEEP 8, RR 20회/min, I:E ratio = 1:2, flow trigger 3L/min setting 중임

키와 체중 고려시 적정 TV은 4~500ml정도 target으로 TV은 target내 유지중.

 

아침 정규 ABGA가 괜찮아서 IP를 10에서 8로 줄이고 적용 중이던 sedative인 레미펜타닐 6->3, 포폴을 4->1cc/hr까지 감량한 후 PSV(PS 8cmH2O) mode로 전환시켰다. 하지만 f/u ABGA에서 hypoxemia가 생기고 RR이 30대 중반이라 다시 이전 ACMV-PC mode로 전환함.

 

그런데 전환 후에 RR이 계속 30대 중반 측정됨 TV은 350ml정도 fluctuation없이 유지중임, SpO2 98% checked

무엇을 조절해야 환자가 안정을 찾을까?

 

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나는 여기서 그냥 기존에 늘 해왔던 대로 sedative를 줄여서 RR이 빨라졌나 보다, 담당의가 다시 sedative 올리고 가지 않을까? 하고 생각했다. 그러나 교수님이 오셔서는 "RR이 너무 빠르네" 하고 IP를 8->10cm H2O로 올리고 가셨다.

그리고 환자는 곧 RR 20~21회/min으로 stable해지며 편안한 얼굴로 잠을 자기 시작했다!

 

내가 간과했던 것은 무엇일까?

 

바로 환자가 sedative를 줄이고 다른 환자들이 으레 그렇듯 vent fighting이 생겨서, 힘들어서 RR이 빨라졌다고 편견에 가득한 가정을 한 것이다, 하지만 이 환자는 tidal fluctuation 없이 지속적으로 tidal volume이 300대 중반으로 유지되고 있었다.

환자는 vent fighting이 생긴 게 아니었다. 그저 필요한 O2 demand라고 해야 할까, 적정한 tidal보다 더 적은 tidal volume이 공급되다 보니 RR을 증가시켜서, 즉 숨을 빨리 쉬어서 minute ventilation을 유지하려고 한 게 아닐까. 그래서 교수님은 그것을 체크하시고 RR 빠른 것의 해결법으로 sedative 증량이 아닌 IP의 증량을 선택하신 것이라고 추측된다. 

 

RR이 빨라졌으니 IP를 올렸다고 바로 연관시키기지 못했는데 생각해보면 그런 게 아닐까 하고 추측된다.

 

<임상에서도 족집게 과외처럼 옆에 붙어서 정답을 알려주는 사람이 있으면 참 좋겠다.>